Que el colesterol es malo y provoca enfermedades del corazón es una de las creencias populares más arraigadas en las cabezas del ciudadano medio, y también en las de muchos médicos.
Las empresas farmacéuticas hacen todo lo posible por mantener viva esta idea. No en vano las estatinas (fármacos para disminuir el colesterol) son el medicamento más vendido, y representan billones en ventas para esta industria.
Por otra parte, están los ‘escépticos del colesterol’, que se limitan a citar muchos estudios donde se demuestra que no hay relación entre los niveles de colesterol y las muertes por enfermedad cardiovascular, sosteniendo por tanto que no debemos prestar ninguna atención a los análisis de colesterol. Simplemente atribuyen las enfermedades coronarias a procesos inflamatorios o a trastornos como resistencia a la insulina. Sin duda hay algo de cierto en esto, y de hecho citaré varios de estos estudios, pero creo que es una visión limitada, que tampoco ayuda a entender el problema.
La realidad es más compleja. Y aunque todavía no conocemos todos los factores en juego, sabemos suficiente como para matizar la visión tradicional. También sabemos suficiente para reconocer que sí hay relación entre ciertos aspectos del colesterol y las enfermedades del corazón, pero no la relación que muchos piensan.
Es un tema importante, ya que las enfermedades coronarias son el factor de muerte principal en los países desarrollados , y algunas recomendaciones nutricionales (y farmacológicas) para reducir el colesterol pueden ser contraproducentes.
La paranoia ha llevado a que la mayor parte de la población piense que el colesterol es siempre malo, y que cuanto menos tengan mejor. Esta creencia deriva muchas veces en intentar tratar una enfermedad inexistente, con medicamentos que tienen potenciales efectos secundarios, y con dietas que muchas veces sólo aumentan el riesgo.
El tema da como para escribir un libro, pero intentaré resumirlo en dos artículos. Hoy explico por qué la visión tradicional es limitada y cuál es la relación real entre el colesterol y la enfermedad cardiovascular. En el próximo artículo hablaré de qué información es relevante a la hora de hacerse un análisis de sangre y algunas recomendaciones para minimizar los riesgos de sufrir enfermedades cardiovasculares.
Como siempre, empecemos por el principio, entendiendo qué es el colesterol y cómo circula por nuestro cuerpo.
El colesterol y las lipoproteínas: una diferencia muy importante
El colesterol es un compuesto vital para el organismo, con el sentido literal de vital: sin colesterol, te mueres. Todas las células de tu cuerpo están cubiertas de una membrana formada principalmente por grasa y colesterol, y es necesario para el buen funcionamiento del cerebro. De hecho, la dificultad para sintetizar colesterol es una patología congénita (conocida como Síndrome de Smith-Lemi-Opitz), y tiene como probables resultados retraso mental, falta de musculatura, autismo… (¡da gracias por tu colesterol!).
El colesterol sintetiza además las hormonas sexuales (estrógenos y testosterona), vitamina D (técnicamente una hormona) y también es un compuesto clave para la bilis.
Por algo el primer alimento que probamos tras nacer, la leche materna, es rica en colesterol.
Una de las primeras confusiones, y algo muy importante para entender la naturaleza de las enfermedades cardiovasculares, es la diferencia entre el colesterol y las lipoproteínas.
Ahora que sabes que el colesterol es fundamental, y que cada una de tus células lo requiere, entenderás que tu cuerpo deba llevar este colesterol a todos los tejidos de tu organismo (aunque las células son capaces de sintetizar casi todo el colesterol que requieren). Para realizar el transporte, a través de la sangre, el colesterol se ‘empaqueta’ en lipoproteínas.
Imagina un río, a lo largo del cual se han ido asentando diferentes pueblos, abastecidos desde las fábricas de cierta mercancía, utilizando dos tipos de barco para el transporte: uno para hacer llegar la mercancía a los pueblos, y otro para retirar la mercancía no utilizada y regresarla a la fábrica para su reciclaje.
Pues bien, podríamos decir que las fábricas son los diferentes puntos donde se sintetiza o capta colesterol (principalmente hígado e intestino), el colesterol es la mercancía que viaja por el río (que todos los pueblos necesitan), y las lipoproteínas son los barcos que la transportan. La LDL (lipoproteína de baja densidad) se encarga de llevar el colesterol a las células, y la HDL (lipoproteína de alta densidad) se encarga de recoger el colesterol sobrante para devolverlo al hígado.
Explicado así, parece claro que en este proceso no hay nadie ‘malo’. Cada uno realiza su función, en una búsqueda constante del equilibro por parte de nuestro cuerpo.
Hay otros conceptos que necesitamos entender antes de continuar:
- LDL-P: número total de partículas LDL (o número de ‘barcos’ que llevan la mercancía a los pueblos).
- LDL-C: colesterol LDL total (o carga total que transportan los barcos de abastecimiento).
- HDL-P: número total de partículas HDL (o número de ‘barcos’ que recogen la mercancía sobrante).
- HDL-C: colesterol HDL total (o carga total que transportan los barcos de recolección).
Cuando hablamos de colesterol alto o bajo en los análisis, nos referimos al HDL-C y LDL-C, con especial foco en el LDL-C, porque le ha tocado ser el ‘malo de la película’. Sin embargo debemos prestar más atención al número de partículas (LDL-P). Aguanta un poco, pronto descubrimos el misterio.
Hilando más fino, cuando hablamos de LDL-P, en realidad podríamos separarlo en categorías, en función del tamaño de la partícula (es como si hubiera diferentes tamaños de barco LDL). Como veremos, el tamaño importa.
Mitos y verdades
Mito 1: Comer colesterol aumenta el colesterol
El propio Ancel Keys, el padre de la teoría de que las grasas saturadas generan enfermedades coronarias, decía en 1997: «No hay ninguna conexión entre el colesterol que ingerimos en la dieta y el colesterol en la sangre, salvo que seas un conejo“. Hacía mención a pobres experimentos en conejos, quienes desarrollaron aterosclerosis tras ser alimentados con dietas altas en colesterol. Por absurdo que parezca, y a pesar de que los conejos son vegetarianos y no pueden metabolizar el colesterol como nosotros, este tipo de experimentos siguen teniendo un gran impacto en nuestras creencias actuales.
Casi todos los estudios posteriores, tanto en ratas (estudio) como en humanos (estudio), no encuentran relación entre la ingesta de colesterol y el colesterol en sangre. Como siempre, hablamos en términos generales, algunos individuos sí absorben más colesterol a través del intestino.
Además, nuestro cuerpo tiene un sofisticado sistema de regulación del colesterol, que ajusta la síntesis de colesterol para producir el que necesita. Cuanto más incluyas en la dieta, menos produce, y al revés. No tengas miedo a los huevos.
Mito 2: Las grasas saturadas aumentan el colesterol
Más que un mito es una verdad a medias. En muchas personas sí aumenta, pero por lo general aumenta más el HDL (que tiene un rol protector) que el LDL. Lo importante sin embargo es que no aumentan la enfermedad coronaria (estudio, estudio). Si remplazas esas grasas saturadas por carbohidratos refinados, que mucha gente ha hecho siguiendo recomendaciones de sus doctores, sí aumenta el riesgo. ¡Ups!
La teoría de las grasas y la enfermedad coronaria se la debemos principalmente a Ancel Keys, y a su famoso estudio de los 7 países. En este estudio, Keys dibujaba una perfecta curva ascendente que correlacionaba la ingesta de grasas saturadas con la mortalidad por enfermedad coronaria. Recordemos que correlación no implica causalidad.
Pero si en vez de seleccionar estos 7 países, mostramos los 22 de los que el señor Keys tenía información, la foto es bastante diferente. Ya es más difícil trazar una línea recta por estos puntos.
Y no es que este «engaño» se haya descubierto recientemente. Muchos científicos de la época se burlaron de Keys y de sus métodos. Irónicamente alguien propuso utilizar únicamente a Finlandia, Irlanda, Suiza, Alemania y Noruega, con lo que se obtendría justamente la gráfica inversa, concluyendo que cuanta más grasa saturada se consuma, menor es el riesgo de mortalidad. Incluso dentro de cada país la teoría tampoco se sostenía. Por ejemplo varias poblaciones dentro de Finlandia tenían consumos muy similares de grasa saturada y niveles totalmente diferentes de enfermedad cardiovascular. O no se explicaría el caso de las islas griegas, Creta y Corfú, con consumos similares de grasas saturadas, pero con una mortalidad por enfermedad cardiovascular 17 veces mayor en Corfú que en Creta.
Por desgracia, Ancel Keys era miembro del comité de asesores del American Heart Association, e hizo valer sus contactos para promover la recomendación de reducir las grasas saturadas. Estas recomendaciones se introdujeron por primera vez a principios de los años 60, perdurando con pocos cambios hasta la fecha.
Por la misma época, otro reconocido médico, John Yudkin, de la Universidad de Londres, identificó que el factor dietético que mejor correlacionaba con enfermedades coronarias era el azúcar, y no la grasa (y seguramente la combinación de grasa y azúcar tampoco ayuda).
Hoy sabemos que esta teoría es más acertada en muchas personas, pero lamentablemente el miedo a la grasa saturada estaba ya tan incrustado en nuestro cerebro que la ‘teoría del azúcar’ quedó relegada al olvido. Como consecuencia, muchos padres se preocupan de que sus hijos no coman grasa, pero no ven problema en que se atiborren de azúcar con los cereales del desayuno.
Tampoco pensemos que el azúcar es el único culpable de las enfermedades cardiovasculares, el problema es más complejo. Pero que las pobres grasas hayan cargado (y sigan cargando) con la culpa todos estos años es una injusticia histórica. Espero que algún día nos puedan perdonar :).
Mito 3: El colesterol provoca enfermedades cardiovasculares
La realidad es que hay poca relación (en muchos casos ninguna) entre el nivel total de colesterol y la aterosclerosis. El LDL-C es un mejor predictor, pero deja todavía mucho que desear.
En un estudio de casi 140.000 individuos, ingresados por enfermedad cardiovascular, sus niveles de colesterol LDL total (LDL-C) estaban por debajo de 100 mg/dL en casi la mitad de los casos, es decir, un nivel considerado ‘no peligroso’. Sin embargo, en vez de pensar «Hmm, quizá no hay una relación tan clara como creemos entre el nivel de colesterol LDL y la enfermedad cardiovascular«, la conclusión del estudio es «Quizá debamos revisar las guías actuales para proponer tratamientos con niveles más bajos de LDL«. ¿Sabes quién está detrás del estudio? La mega-farmacéutica Merck. ¿Y qué ganan al manipular las conclusiones del estudio? Que más médicos recomienden sus fármacos a gente que no los necesita.
Otro estudio no encuentra asociación entre el nivel de colesterol y la mortalidad por enfermedad cardiovascular. En el caso de las mujeres, un nivel de colesterol elevado tiene incluso un rol protector (estudio). En este estudio, un nivel de LDL-C de 140 mg/dL se asocia con la menor mortalidad total, encontrándose mayor riesgo con niveles superiores e inferiores.
Otro estudio identifica una correlación inversa entre colesterol y mortalidad en adultos mayores. Lo que indica el estudio es que generalmente el colesterol disminuye con la edad, y aquellos en los que disminuye más rápido, mueren antes. Si tienes más de 60 años y tu colesterol empieza a bajar rápidamente, no te alegres tanto.
Si analizamos los niveles de colesterol de diferentes países/poblaciones y las muertes por enfermedad del corazón, no encontramos mucha relación.
Este tipo de estudios (y cientos similares) han llevado a muchos a pensar que «el colesterol no importa», pero esto tampoco es cierto. Existe relación, pero no es la que muchos piensan (que cuanto más alto peor), y por desgracia, los análisis tradicionales de sangre nos dan poca información que ayude a tomar decisiones sobre un tema tan relevante como medicarse.
Por si fuera poco, el LDL que reflejan normalmente los análisis de sangre es calculado (no medido), a partir del HDL, triglicéridos y colesterol total. Para ello utilizan una fórmula que además tiende a mostrar un resultado mayor al real en personas con una alimentación baja en carbohidratos. Si tienes triglicéridos bajos, utiliza mejor la fórmula iraní.
Entonces ¿Cuál es la relación entre el colesterol y la aterosclerosis?
La aterosclerosis empieza cuando el colesterol se infiltra bajo las paredes de una arteria (endotelio), desencadenando una serie de procesos inflamatorios que pueden derivar en la acumulación de placa y potencialmente, con el tiempo, en la obstrucción de la arteria.
La única forma en la que llega colesterol a infiltrarse bajo la pared arterial es si una lipoproteína LDL la pone ahí, y por eso la fama de colesterol malo. Siguiendo con la analogía anterior del río, es como si un barco, en vez de seguir circulando por el canal, se estrella contra un borde. Esto genera un proceso oxidativo, con la consiguiente inflamación, que ahora sabemos es el origen de la enfermedad.
Nuestro sistema inmunológico (el equivalente a la patrulla del río) detecta el «accidente», y envía agentes para resolver el problema. Al lugar de los hechos acuden los macrófagos (literalmente ‘grandes comedores’), que en el propio proceso de arreglar el desperfecto (engullendo el colesterol oxidado), aumentan de tamaño. Muchas veces, esto soluciona el incidente, y no hay mayores problemas.
Pero si estos ‘accidentes’ se repiten de manera constante, el crecimiento de los macrófagos puede ser excesivo, llegando incluso a ‘reventarse’, volcando su contenido en el interior del endotelio, y derivando finalmente en la formación de placa. El proceso es algo más complicado, pero quédate con la idea de que el propio sistema inmunológico empeora la situación al luchar contra una inflamación constante.
Aunque todavía no sabemos con certeza por qué se produce esta ‘violación’ de las paredes arteriales (aunque la salud del endotelio tiene mucho que ver), sí sabemos que el mejor predictor de riesgo de que se produzcan estos accidentes no es el colesterol LDL total (LDL-C), sino el número de partículas que viajan (LDL-P) y el tamaño de las mismas. En muchos casos navega una carga alta de mercancía (LDL-C) en relativamente pocos barcos grandes, y la probabilidad de que alguno se estrelle contra los bordes es muy baja. Y si ocurre, los macrófagos suelen hacer un buen trabajo, retirándolo de ahí sin víctimas.
Dicho de otra manera, cuantos más barcos tengas, y más pequeños sean, mayor es tu riesgo, independientemente de cuánta mercancía llevan estos barcos.
Generalmente hay relación entre el número de partículas (LDL-P) y el tamaño de las mismas. Si las LDL-P son principalmente de tamaño pequeño, tu cuerpo necesitará más para transportar el colesterol necesario, y por tanto aumenta el número de partículas (más detalle).
Los análisis tradicionales, y éste es el gran problema, miden el LDL-C, no el LDL-P. A veces hay relación entre ambos números, y otras muchas veces no (siendo estrictos ni siquiera miden el LDL-C; como decía antes, lo calculan).
Los triglicéridos empeoran el problema
Otro factor que obliga a tu cuerpo a producir más partículas (LDL-P), es el aumento de triglicéridos, que también son transportados en estas lipoproteínas (son parte de la mercancía que viaja en los barcos). Si reduces el número de triglicéridos necesitarás menos partículas de transporte (menos barcos), y por tanto minimizas el riesgo.
¿Y cómo reduces los triglicéridos? reduciendo la ingesta de carbohidratos refinados, azúcar y fructosa. Hmm, o sea ¿que los villanos que producen síndrome metabólico (obesidad, resistencia a la insulina, presión arterial elevada…) son los mismos que contribuyen a la enfermedad cardiovascular? ¡Bingo! De hecho, tu nivel de desajuste metabólico es mucho mejor predictor de tus posibilidades de desarrollar enfermedad de corazón que tu nivel de colesterol, con diferencia (estudio). Por eso un análisis de sangre tradicional, que no considere tu perfil metabólico, dice poco.
También sabemos que las grasas tienden a generar partículas LDL de mayor tamaño (potencialmente menos dañinas) mientras que los carbohidratos (especialmente los refinados) tienden a generar partículas LDL más pequeñas y peligrosas (aparte de aumentar los triglicéridos).
Por otro lado, el colesterol oxidado es más peligroso (estudio, estudio), de ahí la importancia de reducir la inflamación sistémica de bajo grado.
Las estatinas, ¿está justificado su uso?
Las estatinas reducen el colesterol, de eso no hay duda, pero reducen poco la mortalidad en personas que no han tenido eventos (estudio, estudio).
Un metaanálisis de 14 estudios concluye que la evidencia para afirmar que las estatinas reducen la mortalidad en personas sin enfermedad cardiovascular diagnosticada es limitada.
Otro metaánalisis reciente encuentra reducción en eventos coronarios, pero sin reducir la mortalidad. Y ojo, reducir los eventos es muy positivo, pero no es lo mismo que evitar muertes.
Consideremos también que hay un sesgo claro, ya que las farmacéuticas intentan dar todo el bombo posible a los estudios que demuestran algún dato positivo. Muchos estudios con resultados negativos nunca ven la luz del día.
Se conocen además algunos efectos secundarios, principalmente aumento del riesgo de diabetes (estudio, estudio).
No estoy diciendo que no deban tomarse estatinas, y en muchos casos salvan vidas (detalle). Es una decisión personal que hay que analizar con un médico, pero si atendemos a los estudios, el beneficio solo es claro en personas que ya han desarrollado enfermedad cardiovascular. En otros casos el análisis beneficios/riesgo es menos favorable.
Actualización 2021: El ApoB es un mejor predictor del riesgo que el colesterol y el LDL-C, como explico en este artículo detallado.