Hoy hablamos con Alfonso Fernández, de CancerIntegral. Nos explica su historia personal y múltiples enfoques complementarios con respaldo científico, pero no contemplados en los tratamientos convencionales. Algunos de los temas que comentamos:
- Por qué es importante tratar a la persona y no únicamente al cáncer.
- Teoría metabólica del cáncer: diferencias entre células cancerígenas y células normales.
- Cómo aprovechar la cetosis y el ayuno para combatir el cáncer (más detalle).
- Relevancia de la densidad nutricional de la alimentación.
- Por qué tiene sentido moderar la proteína y equilibrar aminoácidos.
- Grasas y metástasis.
- Qué suplementos tienen evidencia científica como apoyo contra el cáncer.
Puedes escuchar también el audio en iVoox o iTunes.
Estudios sobre temas mencionados, con anotaciones del propio Alfonso.
Yodo:
Gran Inhibición en líneas celulares de cáncer de tiroides y mama: poco con yoduros, mucho por yodo molecular y casi un 100% por yodolactonas. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20363723
Se confirma en varias líneas celulares más, (menos en carcinoma de colon), con sospechas de que se produce por una mejora del mecanismo de apoptosis mitocondrial. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19802778
En este estudio se recomendaba incrementar sustancialmente la ingesta de I2, hasta los 3mg/día debido a sus efectos:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3752513/
Se confirma que los tejidos tumorales contienen un exceso de ácido araquidónico que al combinar con el yodo forma yodolactonas antitumorales. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2703618/
Lo bueno es que los estudios parecen confirmar que la muerte celular que el yodo induce se debe a apoptosis, mucho más limpia:http://erc.endocrinology-journals.org/content/15/4/1003.abstract y que actúa rpeferentemente en neoplasias: http://iodineresearch.com/files/upadhyay_2002_iodine_mitochondria_tumor_apoptogenic.pdf
Asociación inversa de concentración de yodo en tumores y malignidad https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4743448/
Combinación de yodo e inhibidores de últimas etapas de autofagia (cloroquina) hacen potente sinergia: https://www.unboundmedicine.com/medline/citation/22027149/Inhibition_of_autophagy_stimulate_molecular_iodine_induced_apoptosis_in_hormone_independent_breast_tumors_
Vitamina C
Fase I-II, para evaluar dosis y efectos secundarios https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25848948
Concluyen diciendo: “Despite IVC’s biological and clinical plausibility, career cancer investigators currently ignore it while integrative cáncer therapists use it widely […]exceptional responses occur frequently enough to justify appropriately focused clinical trials”
Fase I que determina sus escasísimos efectos secundarios incluso a altas dosis: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3691494/
Revisión de ascorbato como terapia válida: http://ar.iiarjournals.org/content/29/3/809.long
Hay que destacar sus conclusiones:
“If unambiguous benefit can be shown even in a few cases, the use of ascorbate should be explored in more controlled studies. After all, even a small benefit is worthwhile as ascorbate is nontoxic and inexpensive, in contrast to the many chemotherapeutic agents in use. If the results show a clear lack of benefit, the use of ascorbate as a chemotherapeutic agent in cancer should be abandoned.
The role of serendipity in science should not be underestimated. In cancer treatment we currently do not have the luxury of jettisoning possibly effective and nontoxic treatments. We should revisit promising avenues, without prejudice and with open minds, and conduct studies without allowing desperation to diminish scientific rigor”
Sinergia con varias quimioterapias, en vez de anular su capacidad antitumoral al ser un ‘antioxidante’, como suelen decir los oncólogos:http://www.cancerletters.info/article/0304-3835(96)04212-7/abstract
Más sinergia con quimioterapia: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24500406
Frecuencia minusvalorada de escorbuto funcional en pacientes con cáncer avanzado: http://www.bmj.com/content/316/7145/1661.1.full?ijkey=d2e957d1a71411471a9f5816d8b1013cd7c1eefd&keytype2=tf_ipsecsha
Mejora de inflamación y apoyo como terapia complementaria: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23947403
Revisión sistemática: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24867961
Concluyen:
“The existing evidence is preliminary and cannot be considered conclusive but is suggestive of a good safety profile and potentially important antitumor activity; however, more rigorous evidence is needed to conclusively demonstrate these effects. IVC may improve the quality of life and symptom severity of patients with cancer, and several cases of cancer remission have been reported. Well-designed, controlled studies of IVC therapy are needed”
Otra nueva petición de que se realicen estudios extensos que determinen en qué cánceres puede ser útil la vitamina C
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3869468/
“we believe that larger phase I and phase II trials are justified now to expand testing of pharmacologic ascorbate therapy”
Vitamina C hace considerable sinergia con un inhibidor de la glucólisis: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3679078/
Depleción de vitamina C impide la acción antitumoral de las Natural Killer: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22306178
Derivado de vitamina C inhibe hialuronidasa (secretadas por los tumores para licuar literalmente la matriz extracelular y poder avanzar):https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16908142
Dosis de ascorbato con acción prooxidante específicamente en los tumores: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2516281/
Niveles bajos de vitamina C asociados con actividad incrementada de factor de crecimiento por hipoxia HIF-1alfa y mayor agresividad en cáncer de endometrio: http://cancerres.aacrjournals.org/content/70/14/5749
El estudio del ácido palmítico:
http://www.nature.com/articles/nature20791.epdf
Hice referencia en la conversación a que la CD36 también es un receptor de la tromboespondina, una especie de ‘pegamento’ celular, que en algunos estudios se asocia a control de angiogénesis: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3765061/ y en otros a progresión y a METÁSTASIS: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8593167
Es decir, a lo mejor la CD36 bloquea las metástasis al impedir que el ‘pegamento’ de la tromboespondina actúe y las grasas, como era de esperar, no tienen nada que ver con las metástasis
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